ไข้หวัดใหญ่ A ไวรัสการเปิดใช้งานหลายหลาก

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ มีความสามารถในการเปิดใช้งานหลายครั้งหลังจากการยับยั้งการแผ่รังสียูวีหรือรังสีไอออไนซ์หากมีเส้น RNA แปดเส้นที่ประกอบขึ้นเป็นจีโนมมีรอยโรคที่ป้องกันการจำลองแบบหรือการแสดงออกของยีนที่จำเป็นไวรัสไม่สามารถอยู่รอดได้เมื่อติดเชื้อเซลล์เพียงอย่างเดียว ( การติดเชื้อเดี่ยว) อย่างไรก็ตามเมื่อไวรัสที่เสียหายสองตัวหรือมากกว่านั้นติดเชื้อเซลล์เดียวกัน (การติดเชื้อหลายครั้ง) ไวรัสลูกหลานที่ทำงานได้สามารถผลิตได้ตราบใดที่แต่ละกลุ่มจีโนมแปดตัวมีอยู่อย่างน้อยหนึ่งชุดที่ไม่เสียหาย อาจเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ทำให้เกิดการตอบสนองของโฮสต์รวมถึงการผลิตที่เพิ่มขึ้นของสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาซึ่งสร้างความเสียหายให้กับจีโนมของไวรัสหากภายใต้สภาวะธรรมชาติการอยู่รอดของไวรัสมักถูกท้าทายโดยความเสียหายออกซิเดชัน . มันได้รับการแนะนำว่าการเปิดใช้งานมัลติเพล็กซ์ที่เกี่ยวข้องกับจีโนม RNA ที่แบ่งเป็นส่วนอาจคล้ายกับรูปแบบการปฏิสัมพันธ์ทางเพศที่พัฒนาขึ้นครั้งแรกในโลก RNA ซึ่งอาจนำหน้าโลกของ DNA

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์

"ไวรัสไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์ " โดยทั่วไปอ้างถึงชนิดย่อยเหล่านั้นที่ไหลเวียนอย่างกว้างขวางในมนุษย์ H1N1, H1N2 และ H3N2 เป็นชนิดย่อยที่รู้จักกันดีของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ที่หมุนเวียนอยู่ในมนุษย์

ปัจจัยทางพันธุกรรมที่แยกความแตกต่าง "ไวรัสไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์ " จาก "ไวรัสไข้หวัดใหญ่นก " รวมถึง:

PB2: (RNA polymerase): กรดอะมิโน (หรือตกค้าง) ตำแหน่ง 627 ในโปรตีน PB2 ที่เข้ารหัสโดยยีน PB2 RNA ก่อน H5N1 ไวรัสไข้หวัดนกที่รู้จักกันดีทั้งหมดมี GLU ที่ตำแหน่ง 627HA: (hemagglutinin): ไข้หวัดนก ha ผูกอัลฟ่า 2-3 ตัวรับกรดเซียลิกในขณะที่ไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์ผูกอัลฟ่า 2-6 ตัวรับกรดเซียลิก ไวรัสไข้หวัดใหญ่สุกรสามารถจับตัวรับกรดเซียลิกสองประเภทได้อาการไข้หวัดของมนุษย์มักจะรวมถึงไข้, ไอ, เจ็บคอ, ปวดกล้ามเนื้อ, เยื่อบุตาอักเสบและในกรณีที่รุนแรง, การหายใจลำบากและโรคปอดบวมที่อาจถึงแก่ชีวิตความรุนแรงของการติดเชื้อนั้นขึ้นอยู่กับสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ติดเชื้อหรือไม่ มีการสัมผัสกับความเครียดก่อนหน้านี้และเป็นภูมิคุ้มกันบางส่วนการศึกษาติดตามผลของผลกระทบของสเตตินต่อการจำลองแบบไวรัสไข้หวัดใหญ่แสดงให้เห็นว่าการปรับสภาพของเซลล์ที่มี atorvastatin ยับยั้งการเจริญเติบโตของไวรัสในวัฒนธรรมไข้หวัดนก H5N1 ที่ทำให้เกิดโรคสูงซึ่งติดเชื้อมนุษย์นั้นรุนแรงกว่ามากโดยฆ่า 50% ของผู้ติดเชื้อ ในกรณีหนึ่งเด็กชายที่ติดเชื้อ H5N1 จะกลายเป็นโรคอารมณ์แปรปรวนอย่างรวดเร็วหลังจากท้องเสีย แต่ไม่มีอาการทางเดินหายใจหรือโรคไข้หวัดใหญ่ไข้หวัดใหญ่ชนิดย่อยไวรัสที่ได้รับการยืนยันในมนุษย์ตามลำดับการเสียชีวิตจากการระบาดของโรคระบาดของมนุษย์คือ:

• H1N1 ทำให้ "ไข้หวัดใหญ่สเปน " ของปี 1918 และการระบาดของไข้หวัดใหญ่ในปี 2009

• H2N2 ทำให้เกิด "ไข้หวัดใหญ่เอเชีย" ในช่วงปลายทศวรรษ 1950

• H3N2 ทำให้เกิด "ฮ่องกงไข้หวัด " ในช่วงปลายทศวรรษ 1960

• การแพร่กระจายของ H5N1 ในช่วงกลางทศวรรษ 2000 ถือเป็นภัยคุกคามจากการระบาดทั่วโลก

• H7N9 รับผิดชอบการแพร่ระบาดของโรคในปี 2556 ในประเทศจีนและดร. ไมเคิลเกร็กผู้แต่งว่าจะไม่ตายได้อย่างไร H7N9 เป็นภัยคุกคามที่แพร่ระบาดมากที่สุดในการเกิดไข้หวัดใหญ่ไวรัส A

• H7N7 มีศักยภาพในการเป็นสัตว์: มันไม่ค่อยก่อให้เกิดโรคในมนุษย์

• H1N2 กำลังหมุนเวียนอยู่ในหมูและไม่ค่อยก่อให้เกิดโรคในมนุษย์

• H9N2, H7N2, H7N3, H5N2, H10N7, H10N3 และ H5N8

วิวัฒนาการ

"ไข้หวัดใหญ่ทั้งหมดเป็นโรคระบาดตั้งแต่และแทบทุกกรณีของไข้หวัดใหญ่ทั่วโลก (ยกเว้นการติดเชื้อในมนุษย์กับไวรัสไข้หวัดนกนกเช่น H5N1 และ H7N7) เกิดจากลูกหลานของไวรัส 2461 เหล่านี้รวมถึง " Drift "H1N1 ไวรัส และ recombinant H2N2 และ H3N2 ไวรัสหลังประกอบด้วยยีนที่สำคัญของไวรัส 2461 และได้รับการปรับปรุงในภายหลังโดยการรวมยีนไข้หวัดนกนกที่เข้ารหัสโปรตีนพื้นผิวใหม่ ".การใช้ข้อมูลจากโครงการลำดับจีโนมไข้หวัดใหญ่นักวิจัยที่สถาบันสุขภาพแห่งชาติสรุปว่ายีน hemagglutinin ใน H3N2 แสดงให้เห็นว่าไม่มีส่วนเกินของภูมิภาคแอนติเจนส่วนใหญ่ในช่วงระยะเวลาสิบปีที่ศึกษาการกลายพันธุ์ในขณะที่สะสมสายพันธุ์ ในหนึ่งในตัวแปรในที่สุดได้รับการออกกำลังกายที่สูงขึ้นกลายเป็นที่โดดเด่นและกวาดผ่านประชากรอย่างรวดเร็วและกำจัดตัวแปรอื่น ๆ ส่วนใหญ่ในช่วงเวลาสั้น ๆ วิวัฒนาการอย่างรวดเร็ว

ในการวิวัฒนาการระยะสั้นของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A การศึกษาในปี 2549 พบว่ากระบวนการสุ่มเป็นสิ่งสำคัญในทางตรงกันข้ามกับอัตราการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนคงที่วิวัฒนาการของโรคไข้หวัดใหญ่แอนติเจนไวรัส HA ดูเหมือนจะมีลักษณะเฉพาะมากขึ้น ผู้เขียน, Nelson et al., ทำการวิเคราะห์ทางสายวิวัฒนาการของจีโนมที่สมบูรณ์ของเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ 413 คนที่เก็บรวบรวมทั่วรัฐนิวยอร์กปี 2549 สามารถแสดงให้เห็นว่าความหลากหลายทางพันธุกรรมมากกว่าแอนติเจนดริฟท์ การย้ายถิ่นแบบสุ่มและการจัดเรียงใหม่วิวัฒนาการของไวรัสเหล่านี้ถูกควบคุมโดยสายพันธุ์ที่แตกต่างทางพันธุกรรมที่นำเข้าแบบสุ่มจากสถานที่ทางภูมิศาสตร์อื่น ๆ และน้อยกว่าโดยการคัดเลือกโดยธรรมชาติ ผลกระทบโดยรวมการวิเคราะห์แบบ phylogenetic เปิดเผยว่าสายพันธุ์ที่แตกต่างกันเกิดขึ้นจากสารพันธุกรรมที่นำเข้าใหม่แทนที่จะเป็นไอโซเลทที่แพร่หลายในนิวยอร์กในฤดูกาลก่อนหน้านี้ดังนั้นในระยะสั้นการไหลของยีนเข้าและออกจากประชากรมีความสำคัญมากกว่าธรรมชาติ การเลือก